COVID-19: Résultats d'autopsie et thromboembolie veineuse

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cgelinas
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Ce qui suit est en lien avec l'étude intitulée "Résultats d'autopsie et thromboembolie veineuse chez les patients atteints de COVID-19" qui a été publiée dans Annals of Internal Medicine:


Le nouveau coronavirus, le syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus-2 (SRAS-CoV-2), a causé plus de 210 000 décès dans le monde. Cependant, on sait peu de choses sur les causes de décès et les caractéristiques pathologiques du virus.

Contexte de l'étude

Les autopsies effectuées dans un seul centre médical universitaire, conformément au mandat de l'État fédéral allemand de Hambourg, pour les patients décédés d'une réaction en chaîne par polymérase - diagnostic confirmé de COVID-19.

Résultats

L'âge médian des patients était de 73 ans (extrêmes: 52 à 87 ans), 75% des patients étaient des hommes et le décès est survenu à l'hôpital (n = 10) ou en ambulatoire (n = 2). Les maladies coronariennes et l'asthme ou les maladies pulmonaires obstructives chroniques étaient les affections comorbides les plus courantes (50% et 25%, respectivement).

L'autopsie a révélé une thrombose veineuse profonde chez 7 des 12 patients (58%) chez qui une thromboembolie veineuse n'était pas suspectée avant la mort; l'embolie pulmonaire était la cause directe du décès chez 4 patients. La tomodensitométrie post-mortem a révélé une infiltration réticulaire des poumons avec une consolidation bilatérale dense dense, tandis que des lésions alvéolaires diffuses histomorphologiquement ont été observées chez 8 patients.

Chez tous les patients, l'ARN du SRAS-CoV-2 a été détecté dans les poumons à des concentrations élevées; la virémie chez 6 patients sur 10 et 5 sur 12 a montré des titres élevés d'ARN viral dans le foie, les reins ou le cœur.


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ARN = Acide nucléique essentiel dans le transport du message génétique et la synthèse des protéines.

Sachez que les gènes portés par l'ADN vont être codés sous une autre forme : en ARN messager, au cours d'un processus nommé « transcription ».


Quand l'ADN devient ARN

L'information contenue dans les gènes va servir à la fabrication de milliers de protéines qui interviennent dans le fonctionnement de la cellule. La première étape de l'expression d'un gène consiste à recopier son information sous la forme d'une molécule très proche de l'ADN, l'acide ribonucléique ou ARN.

La principale différence entre ADN et ARN est la présence d'un atome d'oxygène supplémentaire sur chacun des nucléotides de l'ARN.

Cet ajout apporte une plus grande flexibilité à l'ARN, lui permet de se replier sur lui-même pour former des hélices.

Grâce à ses propriétés structurales, l'ARN adopte des formes très variées et assure une diversité de rôles dans la cellule. L'ADN au contraire est plus statique et stable, et sa fonction essentielle est le stockage d'information sous forme d'hélice double brin. Autre changement : dans l'ARN, la thymine (T) est remplacée par l'uracile (U).


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Dans les 12 cas, la cause du décès a été trouvée dans les poumons ou le système vasculaire pulmonaire.

Pour ceux qui ne sont pas morts de grosses emboles pulmonaires, ils sont morts de l'inflammation étendue dans les poumons, ce qui signifie une pneumonie avec SDRA -- soit le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Dans ces cas, les poumons étaient humides et lourds, un peu comme une éponge saturée d'eau.

Les surfaces pulmonaires avaient souvent un motif irrégulier distinct, avec des zones pâles alternant avec des zones hypercapillaires bleu rougeâtre légèrement saillantes et fermes. Cela indique des zones d'inflammation intense, avec un dysfonctionnement endothélial visible au niveau microscopique. Quand ils regardent des tranches de poumons au microscope, ils ont trouvé des dommages alvéolaires diffus dans 8 cas. Plus précisément, ils ont vu la formation de membranes hyalines, de minuscules caillots dans les capillaires et les capillaires qui étaient engorgés de globules rouges et d'autres signes inflammatoires.

Tous ces résultats représentent de l'ARDS (détresse respiratoire).

Ils ont également trouvé des lymphocytes, un type de globule blanc, infiltrés dans ces zones d'infiltration. Cela correspond au moment de la pathogenèse virale.

Ils ont également examiné le pharynx de ces patients, c'est-à-dire dans leur gorge.

La muqueuse de la gorge, ou muqueuse, était hyperémique, ce qui signifie très rouge et irritée, et au niveau microscopique, ils ont vu des lymphocytes envahir là-bas, ce qui est compatible avec une infection virale. Dans un cas, un patient avait des lymphocytes envahissant son muscle cardiaque, des résultats qui sont conformes à ce que nous appelons la myocardite virale.

Plus de la moitié des patients de cette étude présentaient de gros caillots sanguins. Un tiers des patients avaient une embolie pulmonaire comme cause directe de décès. Tous les autres sont morts d'une inflammation intense des poumons liée à une pneumonie avec SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë).

Récemment, des études ont montré qu’environ un tiers des patients atteints de COVID sévère présentaient des caillots sanguins. Une autre étude de 191 patients atteints de coronavirus aka COVID-19, la moitié de ceux qui sont décédés avaient des caillots, contre 7% des survivants. Et des niveaux de D-dimère supérieurs à 1 000 µg / L ont été associés à une issue fatale. Il est donc assez clair maintenant que le virus du SRAS-CoV-2 provoque la formation de nombreux caillots dans les maladies COVID modérées à sévères.

Comment cela se passe-t-il?

C'est probablement une combinaison de raisons, qui ont à voir avec la régulation négative du récepteur ACE2 dans les alvéoles pulmonaires, avec un changement ultérieur vers plus d'angiotensine II dans les poumons, et moins d'angiotensine 1-7 et 1-9 dans les poumons, et lorsque cela se produit, cela conduit à plus de tempête de cytokines avec plus d'inflammation, plus de constriction des artères pulmonaires et plus de caillots qui se développent. Cela, à son tour, conduit à plus de dysfonction endothéliale dans les capillaires qui entourent les alvéoles. En outre, il existe des preuves que le virus se fixe aux récepteurs ACE2 de ces cellules endothéliales qui tapissent ces capillaires, ce qui propage davantage l'inflammation et la coagulation. Et dans la tempête de cytokines qui s'y développe, RANTES, une chimiokine, se lie au récepteur CCR5 des lymphocytes CD4 et CD8, ce qui fait que ces lymphocytes infiltrent ces zones d'inflammation et, ce faisant, contribuent davantage à la réaction inflammatoire. C'est pourquoi nous constatons de faibles niveaux de lymphocytes CD4 et CD8 dans les COVID sévères.

Les dommages endothéliaux peuvent également conduire au développement d'anticorps antiphospholipides, et ces anticorps sont mauvais car ils déclenchent la formation de caillots sanguins. C’est pourquoi les patients qui ont des caillots diagnostiqués avec le syndrome des anticorps antiphospholipides doivent prendre des anticoagulants.

De plus, 11 des 12 patients de cette étude avaient une maladie cardiaque sous-jacente et étaient obèses.

Ce sont des facteurs de risque connus non seulement pour les maladies cardiovasculaires, mais aussi des facteurs de risque connus pour la dysfonction endothéliale, et sont des facteurs de risque connus pour COVID. Donc, les principaux enseignements à tirer des résultats de cette étude sont que la plupart des personnes qui meurent de COVID, c'est principalement un problème pulmonaire.

Soit liée à une inflammation avec SDRA et / ou caillots sanguins.

Le syndrome des antiphospholipides pourrait être une caractéristique courante chez les patients atteints de thrombose chez les patients COVID-19.


Source: Vidéo du Dr. Mike Hansen, MD
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Claude Gélinas, Éditeur
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